Unser Immunsystem ist in 2 Gruppen unterteilt, dem Angeborenen und dem Adaptiven Teil. Zum Angeborenen Teil gehoeren: Granulozyten, Makrophagen, Cytokine, Natuerlichen Killerzellen und das Komplemetsystem. Der Adaptive Teil besteht aus: B-, T-Zellen. Diese differenzierein sich zu T-Helfer und T-Killerzellen.
Die Granulozyten sind in 3 Gruppen aufgeteilt: den Neutrophilen, Basophilen und Esosinophilen Granulozyten.
Neutrophile: Sie sind die haeufigsten mit einem Anteil von 40-60% im Blut. Ihre Namensgebung haben sie durch ihr Faerbeverhalten bekommen, genau wie die Anderen Granulozyten. Ihre Aufgabe ist die Phagozytose von Bakterien und Viren bei akuten Entzuendungsreaktionen. Bei Aktivierung produzieren sie Prostaglandine und Leukoteriene und loesen somit Schmerz und Entzuendung aus.
Esoinophlie sind fuer die Abwehr von Parasiten zustaendig durch Phagozytose. Sie toeten Mirkroorganismen v.a. durch die Eosinophilperoxidase ab.
Basophile haben eine vergleichbare Funktion von Mastzellen und sind an Allergien beteilligt.

Die Lymphozyten sind unsere spezifische Abwehr. Wir unterscheiden B-und T-Lymphozyten. Sie reifen in den primaer-lymphatischen Organen heran, im Knochenmark und im Thymus, und wandern in die sekundaer-lymphatischen Organe um dort in den Kontakt mit Antigenen, also Fremkoerpern, zu kommen.

B-Lymphozyten: Werden im Knochemark gebildet und gepraegt.
1. Sie exprimieren membranstaendige Antikoerper, die B-Zell-Rezeptoren.
2. Wird geprueft, ob die B-Zelle auf koerpereigene Antigene reagiert, wenn dies der Fall ist wird die Apoptose, der kontrollierte Zelltod, eingeleitet. Dabei werden ca. 75% der B-Zellen aussoertiert. Wenn Sie keine koerpereigenen Zellen angreifen, wandern sie in die sekund„aeren-lymphatischen Organe.
Ihre Wirkung besteht darin, Fremdkoerper durch loesliche Antikoerper abzuwehren. Sie sind an der humoralen Immunreaktion beteiligt, also im Blut und der Lymphe. Aktiviert werden B-Lymphozyten durch Antigenbindung an die membranstaendigen Rezeptoren, dies bewirkt dann die Bildung loeslicher Antikoerper. Die Aktivierung kann auch durch T-Helferzellen geschehen. Dabei bindet ein passendes Antigen an den Rezeptor der B-Zelle, wird phagozytiert und im Zellinneren durch Lysosome zerlegt. Die Fragmente des Antigens werden dann an MCH II-Molekuele gebunden und an der Zelloberflaeche prasentiert.Der MHC II-Antigenkomplex wird dann durch eine T-Helferzelle erkannt, die die B-Zelle durch Zytokine aktiviert. Die aktivierten B-Zellen bilden dann in den Lymphfollikeln der sek-lymph. Organe ein Keimzentrum aus, wo sich Plasmazellen, Zellen die Antikoerper produzieren, und Gedaechniszellen aus. Die Aktivierung ueber T-Helferzellen geschieht jedoch selten.

Antikoerper: Von Plasmazellen sezernierte Y-foermige Protein-->Immunglobuline aus 4 Proteinketten. Ihre Funktion ist die Neutralisation von gebundenen Antigenen, Antigen-Markierung, dies erleitert die Erkennung durch andere Immunzellen und die Aktivierung des Komplementsystems, dadruch kommt es zur Lyse des Pathogens. Antikoeprer koennen den Erreger nicht eigenstaendig abtoeten.

T-Lymphozyten: Werden im Knochenmark geblidet und im Thymus gepraegt und differenzieren sich dort. Alle T-Zellen tragen einen spezifischen T-Zell-Rezeptor. T-Zellen werden ueber spezifische Antigene aktiviert, die von antigenpraesentierenden Zellen auf ihrer Oberflaeche praesentiert werden. T-Killer- und T-Helferzellen haben beide unterschiedliche Corezeptoren. T-Helferzellen besitzen den CD4-Corezeptor, dieser bindet an MHC II. T-Killerzellen besitzen den CD8-Corezeptor, dieser bindet an MHC I.
T-Helferzellen aktivieren B-Lymphozyten und produzieren Zytokine zur Aktivierung weiterer Zellen. Ein Beispiel ist Interleukin 2. Es stimuliert die Proliferation weiterer antigenaktivierter T-Zellen, dies fuert zu einer klonalen Vermehrung. T-Helferzellen koenen nicht selbst Erreger abtoeten, daher "Helfer".
T-Helferzellen koennen sich zu TH1 und TH2-Zellen entwickeln. TH1-Zellen sind auf INTRAzellulaere Pathogene und bakterielle Infektionen spezialisiert. Sie aktivieren ueber Zytokine T-Zellen und antigenpraesentierende Zellen. Sie sind an der zellulaeren und inflammatorischen Immunantwort beteiligt.
TH2-Zellen sind auf EXTRAzellulaere Pathogene spezialisiert. Sie Aktivieren B-Zellen und deren Reifung, somit die Produtkion von Antikoerpern und hemmen die Makrophagenaktivierung.
T-Killerzellen eliminieren virusinfizierte und entartete Zellen mit Hilfe bestimmter Faktoren. Perforin bewirkt eine Porenbildung der Membran der Zielzelle. Granzym induziert die Apoptose der Zielzelle.
Regulatorische T-Zellen bilden sich als eigene Linie im Thymus. Ihre Funktion ist die Immunmodulation/-suppression. Somit hemmen sie die Aktivierung andere T-Lymphozyten und inaktivieren autoaggressive T-Lymphozyten, befor eine Immunreaktion gegen den Koeprer zustande kommt.
T-Gedaechniszellen bleiben nach einer Immunantwort erhalten und sind aehnlich wie die B-Gedaechniszellen fuer eine schnelle Immunreaktion verantwortlich, wenn ein erneutert Kontakt mit dem Antigen entsteht.
T-Zellen werden im Thymus gepraegt. Dabei wird geprueft, ob die Thymozyten einen CD4 und CD8 Rezeptor synthetisieren koennen. Danach wird geprueft, ob diese MHC-Molekuele erkennt, wenn sie MHC II besser erkennt, geht der CD8-Corezeptor verloren und umgekehrt. Die T-Zellen werden danach geprueft, ob sie koerpereigene Zellen angreifen oder nicht-->Apoptose wenn nein. Die naiven T-Zellen wandern danach in die sek-lymph. Organe.

Natuerliche Killerzellen: Sie sind ein Subtyp der Lymphozyten, sie besitzen jedoch KEINEN T-Zell-Rezeptor-->KEINE T-Killerzellen. Sie wirken durch eine antigenUNABHAENIGE Erkennung und Eliminierung von pathogenen Zellen. Sie toeten direkt virusinfizierte, transplantierte oder entartete Zellen ab. Sie besitzen aber auch eineantikoerperabhaengige zellulaere Zytotoxizitaet und binden an markierte Zellen.

Monozyten und Makrophagen: Makrophagen werden im Knochenmark gebildet und tragen je nach Gewebe unterschiedliche Namen. Beide bilden das mononukleaere Phagozytensystem. Sie erkennen Pathogene ueber Mustererkennungsrezeptoren und besitzen Rezeptoren fuer IgG-Antikoerper und Komplementfaktoren. Somit koennen sie Antigen-Antikoerper-/Komplemetfaktor-Komplexe bilden. Beide Zellen phagozytieren pathogene Mikroorganismen und praesentieren Antigene ueber MCH II-Rezeptoren.
Wie funktioniert Phagozytose?:
1. Erkennung ueber opsonierten=markierten Fremdkoerpern (mit Antikoerpern oder Komplemetfaktoren markiertes Antigen) oder ueber Mustererkennungsrezeptoren.
2. Bindung des Fremkoerpers durch den Phagozyten
3. Endozytose des Fremdkoerpers--Bindung eines Phagosoms (endozytierter Fremdkoerper)
4. Anlagerung von Lysosomen an das Phagosom=Bildung des Phagolysosoms-->Proteolytischer Abbau des Fremdkoerpers druch lysosomale Enzyme.
5. Exozytose bzw. Praesentation der Abbaureste an MHC II-Molekuelen auf der Zellmembran-->Interaktion mit dem spezifischen Immunsystem-->Aktivierung von T-Zellen durch Bindung an MHC II
6. Aktivierung des Makrophagen zur Bildung von Zytokinen. Diese interagieren mit dem spezifischen Immunsystem. Ausserdem produzieren sie Prostaglandine und weitere Entzuendungsmediatoren und NO, diese fueren zur Abtoetung von Erregern. Die Enzyme Superoxiddismutase und Peroxidase toeten phagozytierte Bakterien ab.


Dendritische Zellen: entstehen sowohl aus der myeloischen (angeborene Immunabwehr) als auch lymphatischen Stammzellreihe. Sie besitzen verzweigte Auslaeufer vergleichbar mit den Dendriten der Nervenzelle. Sie phagozytieren und prozessieren Fremdproteine und werden dadurch aktiviert. Dadruch wandern sie in den Lymphknoten und preasentieren dort die prozessierten Antigene ueber MHC I/II den naiven T-Zellen, das sogennante "Priming". Langerhans-Zellen sind die Dendritischen Zellen der Haut.
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